Появились новые объяснения причины синдрома хронической усталости

Из 115 пациентов с синдромом хронической усталости (средний возраст: 48,7 ± 1,1 года) насчитывались 84 (73,04%) женщины и 31 (26,96%) мужчина. В состав 90 представителей контрольной группы, не находящихся в состоянии усталости (средний возраст: 46,5 ± 1,2 года), были включены 59 женщин (65,56%) и 31 мужчина (34,44%). Десять миллилитров образцов цельной крови были собраны у всех участников исследования в пробирки с этилендиаминтетрауксусной кислотой.

Геномная ДНК была извлечена из всех образцов цельной крови с использованием мини-комплекта компании Qiagen для выделения ДНК из крови (Qiagen; Венло, Нидерланды). Для оценки качества и количества извлеченной ДНК применялся Nanodrop (Nanodrop; Уилмингтон, штат Делавэр, США); в анализе однонуклеотидных полиморфизмов использовалось приблизительно 2 мкг геномной ДНК. Анализ однонуклеотидных полиморфизмов был выполнен с помощью MassARRAY iPLEX Gold Assay, и в дальнейшем, после использования iPLEX Gold reaction, был применен масс-спектрометр MassARRAY (компания Agena Bioscience; Сан-Диего, штат Калифорния, США).

Из 240 однонуклеотидных полиморфизмов, которые были исследованы в этой научной работе, 233 были успешно идентифицированы в обеих группах участников, и 13, как было определено, были в значительной степени связаны с синдромом хронической усталости. Девять из этих однонуклеотидных полиморфизмов были связаны с транзиторным рецепторным потенциалом меланостатином 3 (transient receptor potential melostatin, или TRPM3), в то время как остальные однонуклеотидные полиморфизмы были связаны с транзиторным рецепторным потенциалом анкирином TRPA1 (TRP ankyrin) и каноническим транзиторным рецепторным потенциалом TRPC4 (TRP canonical).

Пит Смит (Pete Smith), бакалавр медицины и бакалавр хирургии, член Королевской австралийской коллегии врачей общей практики, доктор философии, преподаватель иммунологии и соавтор исследования, сказал: “В результате этих генетических изменений разрушены важные сигнальные механизмы, включая обнаружение и реакцию на возможные неблагоприятные воздействия. Это примитивные гены, которые вовлечены во многие клеточные сигналы в мозге, кишечнике, сердечно-сосудистой и иммунной системах и участвуют в передаче болевых ощущений. Исследование было опубликовано 10 мая 2015 года в журнале Immunology and Immunogenetics Insights.

Ссылки по теме:
Griffith University
Qiagen
Agena Bioscience