We use cookies to understand how you use our site and to improve your experience. This includes personalizing content and advertising. To learn more, click here. By continuing to use our site, you accept our use of cookies. Cookie Policy.

Features Partner Sites Information LinkXpress
Sign In
Advertise with Us
GLOBETECH PUBLISHING LLC

Download Mobile App




РНК-дефекты связаны с прогрессированием множественной миеломы

By Labmedica International staff writers
Posted on 08 Feb 2019
Print article
Пунктат костного мозга у пациента с множественной миеломой с плазмоцитозом (фото любезно предоставлено Медицинской школой им. Файнберга /Feinberg School of Medicine/).
Пунктат костного мозга у пациента с множественной миеломой с плазмоцитозом (фото любезно предоставлено Медицинской школой им. Файнберга /Feinberg School of Medicine/).
Множественная миелома (ММ) является вторым наиболее распространенным типом рака крови, при котором раковые клетки накапливаются в костном мозге, вытесняя здоровые клетки крови. Исследования по развитию ММ традиционно фокусировались в основном на аномалиях ДНК.

За последние годы показатели выживаемости пациентов с ММ значительно улучшились благодаря многочисленным открытиям новых лекарств от этой болезни. Тем не менее от 10% до 15% по-прежнему классифицируются как пациенты с высоким риском и низкой выживаемостью даже при лечении имеющимися лекарственными средствами, поскольку у них развивается устойчивость к лекарственным препаратам.

Ученые из Национального университета Сингапура (National University of Singapore; Сингапур) обнаружили связь между нарушениями РНК и прогрессированием множественной миеломы. Полученные данные дают новое представление о новых эффективных стратегиях лечения. Исследователи обнаружили, что сверхэкспрессия двухцепочечной РНК-специфической аденозиндеаминазы (RNA-specific adenosine deaminase - ADAR1), редактирующего РНК фермента, и модифицированного гена, вызванного нерегулярным редактированием РНК, являются ключом к прогрессированию ММ и развитию устойчивости к современным методам лечения.

Анализ команды показал, что РНК ММ существует в ненормально измененном состоянии, что способствует прогрессированию ММ двумя способами. Первый - это аномально повышенный уровень экспрессии ADAR1 в раковых клетках миеломы. Данная сверхэкспрессия ADAR1 заставляет раковые клетки миеломы приобретать более сильные свойства рака. Вторым является нерегулярное РНК-редактирование ДНК гликозилазы 1 (Nei Like DNA Glycosylase 1 - NEIL1), гена, связанного с карциномой легкого и колоректальным раком. NEIL1-отредактированные раковые клетки миеломы демонстрируют более злокачественную природу, когда они теряют способность восстанавливать повреждения ДНК и проявляют повышенную устойчивость к стандартным лекарственным средствам от ММ. В целом пациенты с высокой экспрессией ADAR1 и скомпрометированной функцией NEIL1 оказались менее чувствительными к доступному лечению ММ.

Чнг Ви Джу (Chng Wee Joo), бакалавр медицины и хирургии, доктор философии, член Королевской коллегии врачей, член Королевской коллегии патологов, член Академии медицинских наук, профессор и главный исследователь, заявил: "Наше исследование показало, что дефекты РНК являются клинически и биологически значимыми при ММ, и путем дальнейшего изучения этих нарушений РНК мы можем раскрыть новое понимание молекулярного патогенеза ММ. Каждое полученное новое знание будет иметь ключевое значение для решения загадки биологии ММ и откроет путь для разработки инновационных методов лечения, которые смогут обуздать лекарственную устойчивость и повысить показатели выживаемости пациентов с высоким риском ММ". Исследование было первоначально опубликовано 20 сентября 2018 года в журнале Blood.

Ссылки по теме:
Национальный университет Сингапура


Print article

Channels

Copyright © 2000-2019 Globetech Media. All rights reserved.